抑制microRNA-30a可减轻肺动脉高压的肾脏重构

肺脏动脉高压 (PAH) 是一种破坏性哮喘，其不同之处是进行性肺脏小动脉 (PA) 重构，导致腔静脉 (RV) 后负荷增加并最终导致死亡。 近 20 年来，PAH 的疗法拿到了科技发展的进步，偏爱是随着载体制剂的系统设计。然而，目前这些疗法仅限于毛细血管收缩，至少在 5% 的 PAH 患者中会起依赖性，并且基本上无法翻盘便是毛细血管。研究工作表明，SMCs 而不是内皮细胞膜 选择作为细胞膜来源不明建立新内膜以闭塞小动脉。因此，冒险预防SMC便是的新方法在疗法PAH中会具有举足轻重普遍性。

在该的团队之前的研究工作中会，推断出 miR-30a 在毒素急性缺血性（AMI）患者和鸟类的小鼠中会以及灌注肺脏部刺激后养成的心肌细胞膜中会显着下降时，并通过可抑制自噬使心脏动态转好。比方说，肺脏部是 PAH 毛细血管便是的决定性激活机制，并且 miR-30a 程度的变化也似乎策划 PASMC 的便是。 本研究工作全面性追捧肺脏部后 PAH 患者、PAH 鸟类三维和 PASMC 中会 miR-30a 的变化。 还通过 Su5416/肺脏部抑止和野碱 (MCT) 抑止的 PAH 鸟类中会 miR-30a 的突变和微生物学可抑制来检验对 PA 和 RV 便是的影响。 此外，使用 miR-30a 可抑制剂的胸腔内液体滴注 (IT-L) 来冒险一种新的 PAH 疗法寄出策略性。

研究工作设计：

研究工作首先推断出了PAH患者、PAs和PASMCs肺脏部后miR-30a下降时；沉默 miR-30a 减轻 Su5416/肺脏部小鼠三维中会的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 下垂。

鸟类三维1：敲除 miR-30a 激活 PA 细胞膜介导以防止 Su5416/肺脏部小鼠三维中会的毛细血管重构；

鸟类三维2：敲除 miR-30a 可提升 PA 的介导以翻盘 MCT 小鼠三维中会的毛细血管便是；同时，敲除 miR-30a 减轻 MCT 小鼠三维中会的 RVSP、RV 下垂和纤维化；

本研究工作首次具体了 miR-30a 在 PAH 中会的依赖性，并通过可抑制 miR-30a 来描述其治果。 该研究工作观察到 miR-30a 在 PAH 患者的小鼠中会以及在肺脏部后 PAH 鸟类的 PA 和 PASMC 中会的理解增加。 此外，推断出 miR-30a 细胞膜内了 PASMC 中会 P53 的下调。 在 Su5416/肺脏部抑止和 MCT 抑止的 PAH 鸟类中会，miR-30a 的性状纠正最大限度翻盘了 PA 便是并增加了 RVSP 和 RV 下垂。 此外，IT-L 寄出策略性结果显示出高效率，可下降 miR-30a 程度并减轻 PAH 的哮喘特异性，同时可抑制 P53 可以其余部分下降这些有益依赖性。

短文出处：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.